在自然界中，植物作为固着生物，需要诸多复杂的机制抵抗各种病原菌。而持续的抗病状态的结果是生长收到抑制。为了解决这一困境，植物进化出了精细的机制来平衡生长与防御之间的权衡。尽管大多数生长防御权衡的分子机制和参与者尚不清楚，但很明显，它们是由几种植物激素和激素串扰协调控制的。
生长素是最早被发现植物激素。除了主要的活性生长素吲哚-3-乙酸(indole-3-acetic acid, IAA)外，吲哚-3-丁酸(indole-3-butyric acid, IBA)也是植物增殖过程中的活性成分，近年来受到越来越多的关注。生长素的一个特殊特征是它存在胞间运输，这一过程被称为生长素极性运输(polar auxin transport, PAT)，由嵌入质膜(plasma membrane, PM)的生长素转运体共同作用实现。
IAA和IBA由不同的载体蛋白运输，IAA通常被AUX1/LAX、PIN、ABCB家族蛋白运输，而IBA被证明是由ABC转运蛋白G家族的不同成员在PM上运输的。在过去的研究中发现了一些被ABCG36运输的抗病和信号分子，然而目前仍没有其生化证据；有证据表明ABCG36在一系列生物和非生物刺激下被磷酸化，但其转运植保素camalexin和磷酸化对ABCG36活性影响的结果仍然缺乏。
近日，瑞士弗里堡大学Markus Geisler课题组在Current Biology发表An LRR receptor kinase controls ABC transporter substrate preferences during plant growth-defense decisions的研究论文，作者发现ABCG36是一个有效的植保素camalexin输出蛋白，它与一个富含亮氨酸重复序列受体激酶(leucine-rich repeat receptor kinases，LRR- RKs)QSK1直接相互作用并受其调节。ABCG36被QSK1磷酸化可以抑制IBA的输出，允许3H-camalexin (CLX)输出，从而产生抗病性。
该研究发现，病原体侵染后，ABCG36是植保素的主要运输蛋白，并且与ABCG40存在冗余。随后作者通过CoIP-MS联用及体内FRET-FLIM实验发现ABCG36与一个QSK1直接互作。进一步研究发现，QSK1负调控ABCG36介导的IBA转运，但不负调控植保素CLX转运。而QSK1是ABCG36磷酸化激酶，在体内ABCG36被QSK1磷酸化后，其转运IBA的活性被抑制，但CLX的转运活性不受影响。ABCG36和QSK1的功能缺失和ABCG36的磷酸化突变会导致其枯萎病感病性上升。
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综上所述，该研究发现了一个调控植物生长/抗病选择平衡的磷酸化激酶，它可以通过改变ABC转运蛋白的磷酸化水平调控植物激素水平从而实现该功能。这一发现有助于设计新的育种策略，从而更好的平衡生长与抗性的矛盾，提高植物适应环境的能力。
论文链接：
https://doi.org/10.1016/j.cub.2023.04.029
