研究人员对肠道微生物组的发现有助于解开宿主体内新陈代谢如何调节的谜团。这些发现最终可能会带来控制这种相互作用的方法，以预防或治疗代谢性疾病。
德克萨斯大学西南医学中心的研究人员报告称，生活在肠道中的细菌抑制一种分子，这种分子限制了脂肪的吸收量，从而增加了喂食高糖、高脂肪饮食的小鼠的体重。发表在《Science》杂志上的这一发现，可能最终会导致对抗肥胖、糖尿病和营养不良的新方法——这些健康问题困扰着全世界数亿人。
霍华德·休斯医学研究所研究员Lora Hooper博士说：“我们知道，在瘦鼠和肥胖鼠之间，以及瘦鼠和肥胖的人之间，肠道微生物组的组成存在很大差异。我们一直在努力解决的问题是，我们的微生物群是否会导致代谢变化，从而导致肥胖?如果是的话，分子原因是什么?这项研究描绘了这一图景的一部分，”
Lora Hooper博士与Yuhao Wang博士共同领导了这项研究，Yuhao Wang博士曾是德州西南大学的研究生，也是Hooper实验室的博士后研究员，现在是中国杭州浙江大学的一名教员。
研究人员早就知道，没有肠道微生物群、生活在无菌菌落中的“无菌”小鼠往往比有肠道微生物的小鼠更瘦，尤其是在喂食西式高糖、高脂肪饮食的情况下。在寻找原因的过程中。Hooper、Wang和他们的同事使用RNA测序来比较无菌小鼠和“常规”小鼠的小肠中典型肠道细菌的基因表达。
研究小组将注意力集中在一种名为Snhg9的基因上，该基因产生一种长链的非编码RNA，其功能尚不清楚。一系列实验表明，Snhg9产生的RNA分子与一种名为CCAR2的蛋白质结合，引发了一种分子级联反应，阻止了膳食脂肪被肠道细胞吸收。进一步的研究表明，当产生这种RNA的肠道细胞通过由免疫系统控制的反馈回路受到肠道微生物存在的警告时，它们会减少这种RNA的合成。
在无菌小鼠和经过基因改造产生额外Snhg9 RNA的小鼠中，这种分子启动的过程保护它们不会变得肥胖，即使是在西式饮食中。额外的测试表明，这些动物吸收的膳食脂肪没有野生型小鼠那么多。然而，基因改变后缺乏Snhg9的小鼠在高糖、高脂肪的饮食中体重增加，即使它们的肠道微生物被抗生素杀死。
在2017年由Hooper和Wang发现了脂质吸收和代谢的分子“加速器”，这有助于解开微生物群如何调节宿主生物代谢的谜团。这一发现可能最终导致操纵这种相互作用来预防或治疗代谢性疾病的方法。例如，Hooper博士说，研究人员可能最终能够通过抑制Snhg9来治疗营养不良，或者通过药物模拟Snhg9的功能来治疗肥胖。
